COVID-19: l’aspirina come alleato nella cura

L’Aspirina, uno dei più noti farmaci antinfiammatori, è classificato come farmaco antiaggregante per il suo effetto fluidificante sul sangue: pare sia proprio questo il suo segreto per contrastare le complicanze del SARS-CoV-2.

Il gruppo di ricerca coordinato dalla prof.ssa Marina Camera, responsabile dell’Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare dell’I.R.C.C.S. Monzino, in collaborazione con il Prof. Gianfranco Parati e il Dr. Martino Pengo dell’Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell’Università di Milano-Bicocca, ha infatti scoperto il meccanismo responsabile delle complicanze trombotiche nei pazienti affetti da Covid-19, proponendo il razionale scientifico per l’uso dei farmaci in grado di bloccarlo, come, appunto, la comune Aspirina.1

“I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 – spiega Camera – soffrono di ipossiemia (bassa saturazione d’ossigeno nel sangue, n.d.a.) non solo per l’infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possono occludere i vasi polmonari.

Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l’attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi. Quando l’organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l’Interleukina-6.

A volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”. In queste circostanze l’endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione di prostaciclina e ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine. Anche i monociti e i granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.

In questo contesto le numerose piastrine attivate si aggregano con i granulociti e monociti circolanti e, insieme alle microvescicole, concorrono alla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare”. 

Nel corso dello studio si è inoltre potuto dimostrare come la produzione di questi trombi, più o meno grandi, non sia una diretta conseguenza del virus. E’ questa tempesta di citochine, in particolare d’interleukina-6, provocata da un’eccessiva reazione immunitaria del nostro corpo al virus stesso, ad essere la causa di queste anomalie della coagulazione che provocano gli effetti più devastanti di questa malattia.

Il Tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell’interleukina-6 che è in grado di evitare l’attivazione piastrinica, ma anche la comune Aspirina, possono dunque essere due grandi alleati nel limitare le conseguenze più pericolose del COVID-19.

“Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca – precisa la professoressa – è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l’anti-aggregante più noto e diffuso: l’acido acetilsalicilico, cioè l’Aspirina.

I protocolli terapeutici attualmente in uso prevedono l’uso di Eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall’allettamento o dalla mancanza di movimento fisico. L’attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce invece l’utilizzo specifico di un antiaggregante.”

Marina Camera – raggiunta al telefono – ci tiene a precisare come l’analisi in vitro da loro condotta sia un importante razionale scientifico dei trial clinici, attualmente in corso, che stanno valutando l’efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle complicazioni trombotiche dell‘infezione da SARS-CoV-2, soprattutto in un ottica di medicina personalizzata che, nel concreto, significa utilizzare tali sostanze solo in quei pazienti dove vi è più probabilità che funzionino ovvero dove vi sia effettivamente una tempesta citochinica in atto.

Riferimenti bibliografici

1 Canzano P. , Brambilla M. , Porro B. , Cosentino N. , Tortorici E. , Vicini S. et al. (2021). Platelet and Endothelial Activation as Potential Mechanisms Behind the Thrombotic Complications of COVID-19 Patients. J Am Coll Cardiol Basic Transl Science, Feb 24, 2021

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