E’ di questi giorni la notizia del premio Nobel 2021 per la medicina a David Julius per i suoi studi che hanno portato all’individuazione del recettore del calore. Questa scoperta risale in realtà alla seconda metà degli anni Novanta, quando il professor Julius cercò di capire come fosse possibile che, entrando in contatto con un peperoncino piccante, proviamo, tra le altre cose, una sensazione di calore intenso fino anche alla sudorazione. 

Il professor Julius pensava quindi che ci dovesse essere qualcosa che “ingannava” il cervello e gli faceva percepire il caldo. Questo qualcosa fu scoperto essere è la capsaicina, una sostanza responsabile della sensazione di bruciore data dal peperoncino che a differenza di ciò che si crede, si trova in grande quantità nelle pareti interne del peperoncino a cui sono attaccati i semi e non nei semi stessi. L’ipotesi fu quindi quella di individuare un recettore specifico che si attivasse col calore e col piccante. Si è così arrivati alla scoperta del TRPV1, un recettore di membrana presente sulle cellule sensoriali che si attiva a temperature elevate e in presenza di capsaicina, la sostanza che determina il piccante del peperoncino.

Cosa sono le cellule sensoriali?

Come suggerisce il termine, le cellule sensoriali sono quelle che permettono la percezione dei stimoli interni ed esterni. Questi stimoli raggiungono dei neuroni detti recettori che li traducono in segnali elettrici che possono essere recepiti dal nostro sistema nervoso. Queste cellule sensoriali definite primarie, si trovano principalmente negli organi di senso come la lingua, l’occhio o l’orecchio. Però le cellule sensoriali possono anche non essere costituite da neuroni. Queste sono le cellule sensoriali secondarie che sono in grado di trasformare da sé uno stimolo in segnale da trasmettere ai neuroni; le possiamo trovare in alcune parti del nostro epitelio (la nostra pelle) o nelle papille gustative.

Calore e Fertilità

Parlando di cose piccanti, i ricercatori dell’Università di Padova si sono chiesti se il recettore del calore TRPV1 potesse essere espresso anche negli spermatozoi. Essendo dei veri e propri “neuroni con la coda”, gli spermatozoi sono noti esprimere una moltitudine di recettori già presenti sulle cellule nervose sensoriali, addirittura anche quelli olfattivi. Tra i tanti compiti dello spermatozoo, c’è infatti anche quello di percepire un gran numero di stimoli chimici, meccanici e termici che gli permettono di trovare la strada per raggiungere l’ovocita. 

Durante la fase ovulatoria, nell’apparato riproduttivo femminile, si assiste a un incremento della temperatura fino a 37,2°C. Un aumento di temperatura che rappresenta un noto meccanismo di attrazione (termotassi) per gli spermatozoi, di fondamentale importanza per la fecondazione. Tuttavia, fino ad oggi, non vi era uno studio dedicato per comprendere come gli spermatozoi percepissero questo cambiamento di temperatura. Gli esperimenti condotti presso l’Unità di Andrologia e Medicina della Riproduzione dell’Azienda Ospedale Università di Padova, diretta dal Prof. Carlo Foresta, hanno dimostrato che gli spermatozoi percepiscono l’aumento di temperatura grazie allo stesso recettore TRPV1 identificato dal premio Nobel David Julius, e, come per i neuroni, anche gli spermatozoi curiosamente rispondono alla capsaicina. 

L’attivazione di questo recettore determina poi importanti modificazioni funzionali dello spermatozoo che attivano i meccanismi necessari per la fecondazione dell’ovocita, come l’aumento della capacità di movimento. Al contrario, quando il recettore funziona meno, viene a mancare la capacità attrattiva e si riduce quindi la capacità fecondante dello spermatozoo. 

Aumento della Temperatura e infertilità

«Essendo un recettore di membrana, ogni alterazione strutturale della membrana stessa può interferire con la funzionalità di questo importante recettore. – spiega Foresta –  Ad esempio in tutti i casi in cui si verifica un aumento di colesterolo di membrana abbiamo osservato una minor capacità degli spermatozoi di rispondere allo stimolo termico. Questo accade nei casi in cui la produzione di spermatozoi intra-testicolari è alterata per patologie pre-esistenti (per esempio obesità, varicocele, etc). Può anche verificarsi in spermatozoi già maturi se questi sono esposti a una temperatura più elevata. Questo a sua volta induce modificazioni importanti della membrana spermatica, e quindi su tutti i suoi recettori, tra cui proprio TRPV1». 

Le variazioni anomale di temperatura ambientale possono avere quindi un ruolo nel giustificare il progressivo declino della fertilità umana. Proprio i recettori del caldo sugli spermatozoi potrebbero esserne influenzati negativamente. Queste scoperte sono state pubblicate su due importanti riviste internazionali: PLos One e International Journal of Molecular Science. Il risultato dello studio ha permesso di comprendere i meccanismi di regolazione dei processi di fertilizzazione mediati dalla temperatura.